临床上对于本病的发病机制未完全明了,只是有多种学说来阐明,可能为多机制的一、脂肪浸润学说：内皮细胞直接吞噬脂肪细胞2、透过内皮细胞间隙3、结合内皮细胞的LDL受体 4、通过受损后通透性增加的内皮细胞5、通过因内皮细胞缺失而直接暴露在血流 的内膜下组织等途径，侵入动脉壁形成斑块，导致硬化。

二、血小板聚集和血栓形成学说：即认为硬化斑块实际上是机化了的血栓。

三、损伤反应学说：认为硬化斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应。

四、克隆学说：认为本病主要是平滑肌细胞增生并吞噬脂质所致。

五、其他与发病有关的机制尚有神经、内分泌的变化，动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变，动脉壁酶 活性的降低等。

这些情况都可通过影响血管运动、脂代谢、血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变 的形成。